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心房颤动AF是临床上最常见的持续性心律失常具有显著的发病率和死亡率。高龄是房颤发病率、患病率和进展最显著的危险因素。与年龄在50-59岁之间的参与者相比80-89岁之间的参与者患房颤的风险增加了9.33倍。目前尚不确定增龄性房颤的衰老是不良预后的决定因素还是潜在进展性底物的标志物。因此对增龄性房颤的深入了解仍值得期待。房颤的特点是不规则的高频兴奋和收缩破坏了代谢需求和供给之间的平衡引起代谢应激氨基酸AAs是心脏工作的主要代谢底物之一其内稳态影响心血管生理和病理。同时氨基酸稳态失衡也存在于衰老进展中这提示氨基酸可能参与了增龄性房颤的发生发展。然而增龄性房颤与氨基酸水平的关联并未得到研究。
2024年3月9日中南大学湘雅二医院刘启明教授团队在Journal of Translational Medicine杂志上发表了“Amino acid profile alteration in age-related atrial fibrillation”一文本研究通过代谢组微生物组分析了持续性AF患者的血浆AA水平及其与年龄、老年AF小鼠模型心肌代谢物和老年AF小鼠模型肠道菌群的关系。研究表明AA紊乱可能是年龄相关性房颤代谢重构的潜在机制之一。
研究思路 图1 研究思路
研究结论
本研究作者先评估了持续性房颤患者和对照组的血浆AA水平并探讨AA水平、年龄和其他临床指标之间的相关性。随后构建与年龄相关的AF小鼠模型并采用非靶向心肌代谢组学方法检测AAs及相关代谢物的水平。此外通过对小鼠粪便样本的16S rDNA扩增子测序分析检测了与年龄相关的AF相关的肠道菌群组成。发现在持续性房颤患者中赖氨酸、酪氨酸、谷氨酸、蛋氨酸和异亮氨酸循环水平较高而甘氨酸水平较低。在老年AF小鼠的心肌代谢物中观察到不同的AA代谢谱模式。与成年AF小鼠相比老年AF小鼠的甜菜碱、L-组氨酸、L-丙氨酸、L-精氨酸、L-焦谷氨酸和L-瓜氨酸水平较低。老年AF小鼠也表现出不同的肠道微生物群模式其功能预测分析显示AA代谢改变。该研究从血浆、心肌和肠道微生物群等多个维度提供了一个关于年龄相关性房颤中AA干扰的综合网络。AAs的紊乱可能作为房颤的生物标志物恢复其稳态可能对年龄相关性房颤的管理有潜在的好处。
